Selasa, 30 Juni 2009

Uma Dieta anti-diabetes!

Uma dieta alimentar que tem sido alvo de muitas pesquisas dos anos 50, tanto sociológicas quanto médicas e nutricionais, é a Dieta do Mediterrâneo. Ela não é uma dieta perfeitamente definida, com quantidades e medidas exatas. Na verdade, esse termo foi dado a um conjunto de costumes alimentares da ilha de Creta, Grécia, na década de 50 por Ancel Keys, que participava de observações sobre a longevidade existente na ilha, parte do estudo Seven Country. A dieta é encontrada em, pelo menos, 16 países nos arredores da Grécia, possuindo suas variações locais, devido à profunda relação que possui com a cultura geral de cada região. Assim, a dieta do mediterrâneo não é algo existente a partir de experimentos científicos, mas algo incrustado na cultura a partir de certo desenvolvimento empírico do modo de se alimentar de algumas populações no sudeste da Europa.


Sua composição básica é a seguinte: vegetais (cereais integrais, frutas, verduras, legumes e nozes em destaque), azeite de oliva como fonte principal de triglicérides, peixes e aves moderadamente, carne vermelha em pequena quantidade, queijo e iogurte de quantidade pequena a moderada, vinho ingerido moderadamente, principalmente durante ou antes as refeições (lembrando que aquela história de guardar suas cotas de vinho durante a semana para compensar no fim de semana é coisa de pilantra, e não de gregos saudáveis e felizes!).


Essa dieta tem a capacidade de diminuir o risco de problemas cardiovasculares em grupos que o possuem, como os diabéticos, provavelmente pela grande quantidade de substâncias anti oxidantes que se fazem presentes nesses alimentos, em especial no azeite de oliva virgem.


A dieta em questão possui quantidades adequadas de gorduras monoinsaturadas, e há grandes quantidades de centenas de micronutrientes, anti oxidantes, vitaminas e minerais essenciais para o correto funcionamento do metabolismo humano. Ao fornecer tudo isso, a dieta do mediterrâneo protege o campanheiro que a pratica da obesidade, diabetes mellitus II, doenças cardíacas, principalmente infarto do miocárdio, mal de Alzheimer e certos tipos de câncer.


Bibliografia
http://www.diabetes.org.br/Colunistas/Observatorio_Cientifico/index.php?id=1142
http://www.medialsaude.com.br/medicinaPreventiva.asp?menuMP=6B&Id=299

Kamis, 25 Juni 2009

O Monitor

O monitor também perguntou, e eu, na minha ausência de ser monitorado por alguém competente que pudesse nos passar seus conhecimentos ao invés de nos desafiar com ele, não consegui responder antes do próprio.

Perguntou-me ele que cuidados devem ser ministrados a uma senhora com diabetes gestacional.

Para começar, deve ser solicitada para o diagnóstico, continuamente, com o objetivo de se avaliarem as possíveis complicações da doença, a seguinte lista de exames (provinda de http://www.fmrp.usp.br/revista/2000/vol33n4/protocolo_deteccao.pdfbr/revista/2000/vol33n4/protocolo_deteccao.pdf):

- Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
- Proteínas totais e albumina
- Proteinúria de 24 h ou microalbuminúria
- Lipidograma
- Uréia e creatinina
- Sódio, potássio e cálcio séricos
- Ácido úrico
- Urina rotina
- Urocultura
- Fundoscopia
- ECG

A base do tratamento da cidadã com diabetes de mellitus é o tripé monitoramento glicêmico, insulinoterapia e orientação nutricional. A insulinoterapia é indicada para um menor número de casos; apenas aqueles em que não se consiga melhoras somente com o tratamento nutricional. Uma observação importante é que antidiabéticos orais não devem ser utilizados durante o período gestacional.

Dieta
A parte principal do tratamento é a dietoterapia e é a única necessária na maior parte dos casos. A dieta é individual, se adequando às características e necessidades de cada gestante, e deve ser ministrada à mulher de uma a duas semanas. O ideal ganho de peso costuma ser inversamente proporcional ao peso anterior à gravidez. Quantitativamente, a dieta deve ser composta de 35 a 40% de carboidratos, de 20 a 25% de proteínas e de 35 a 40% de lipídeos. Os carboidratos simples devem ser evitados devido aos seus efeitos causadores de hiperglicemia brusca. Dependendo do Índice de Massa Corpórea (IMC), o cálculo calórico deve ficar entre 25 e 40kcal/kg. Devido ao grande risco de cetonemia, dietas com quantidade calórica abaixo de 25kcal/kg/dia só devem ser feitas em casos especiais, como o de obesidade mórbida.

Terapia à base de insulina

Nos casos em que se faz necessária a insulinoterapia em gestantes, devem ser usadas insulinas humanas (normalmente quando as taxas de glicose ficam acima de 105mg/dl em jejum ou de 130mg/dl após 2 horas da refeição)

Inicialmente, utiliza-se insulina de ação intermediária em uma dose matinal. Quando há apenas a hiperglicemia de jejum, pode-se iniciar com uma dose de ação intermediária ao deitar. A adequação do esquema de doses deve ser feito considerando-se o controle glicêmico e o ganho de peso, podendo-se utilizar doses múltiplas de insulina de ação intermediária associadas ou não à de ação rápida.

É comum haver necessidade do aumento da dose de insulina no fim da gravidez, o que atesta o aumento da resistência ao hormônio.

Atividades Físicas
Se você acabou de passar no vestibular, atividades físicas são aquelas coisas que você largou no meio do terceiro ano e durante o cursinho, e não um livro do newton cheio de exercícios. Eles são bastante recomendados para gestantes diabéticas, contanto que não sejam extenuantes; não causam contrações uterinas nem estresse fetal. As cidadãs que já praticavam alguma exercício, antes de descobrirem que há um seio de vida no mais profundo do seu âmago (vulgo gravidez), devem continuar a praticá-los. Para sedentárias, obesas e mulheres relativamente idosas, recomendam-se exercícios aeróbicos, como caminhadas, se possível supervisionados.

Internação
Deve ser feita quando os níveis de glicemia ultrapassam 200mg/dl. O acompanhamento é semelhante ao ambulatorial, sendo que deve-se reorientar o perfil nutricional e deve haver contínuo acompanhamento dos níveis glicêmicos.

O Parto
A ocorrência de diabetes gestacional não obriga o parto cesárea. A indicação do tipo de parto deve ser feito por indicação obstetrícia, sendo necessário o preparo dos níveis glicêmicos para a chegada saudável do novo integrante desse belo e justo mundo em que vivemos.

As indicações completas do acompanhamento pré-natal e neonatal estão bem definidas em textos da bibliografia adiante.

Companheiro a quem dediquei este texto, espero que tenha podido satisfazê-lo!



Bibliografia

O Professor

O professor perguntou, e eu, na minha ausência de sapiência, não soube responder! Cá estou para me redimir.

A pergunta é qual a diferença entre o pré-diabetes e o diabetes de fato.
Bem, como sugerido pelo nome, o pré-diabetes é um estado de alto potencial para o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo II, seria um estado intermediário entre a normalidade e esse tipo da doença. Isso não quer dizer, entretanto, que serão desenvolvidos concerteza condições para a patologia de fato. Assim, é algo ainda reversível, ao passo que o diabetes tipo II não é.

Há fatores considerados de risco para o desenvolvimento do diabetes. Tanto para homens quanto para as senhoras e senhoritas, valem os fatores histórico familiar de diabetes, idade (acima dos 45 anos), sedentarismo, excesso de peso, hipertensão arterial e altas taxas de colesterol e triglicérides sanguineas. Outro grupo de risco são as senhoras que já tiveram filhos com mais de 4kg ou que possuam a Síndrome dos Ovários Policísticos.

O melhor jeito de se detectar o pré-diabetes é medição da glicemia de jejum do cidadão em análise. Outra forma é se fazer o teste oral de sobrecarga com glicose, que pode detectar tanto o pré quanto o diabetes em si.

No caso da dosagem da glicose, o diagnóstico de pré-diabetes é dado quando, em jejum de no mínimo 8 horas, a glicemia se dá entre 100 e 125 mg/dl, ou quando na segunda hora do teste oral de sobrecarga à glicose (vulgo curva glicêmica) se dá entre 140 e 199 mg/dl, que se tem em indivíduos considerado intolerantes à glicose . Só pra dar aquela comparada, uma glicemia de 100mg/dl já é considerável, acima de 110 mg/dl já costuma ser alta.

A quantidade de pessoas que chegam ao diabetes tipo II normalmente é igual quando se compara o grupo que possui alta glicemia de jejum ao que tem alterações na segunda hora do teste horal. O que também pode ocorrer, mas mais raramente, é uma pessoa que não participa de nenhum desses grupos de risco desenvolver o diabetes mellitus tipo II.

Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), fez-se um estudo em que se verificou que a aquisição de novos hábitos, de tal forma que se consiga perder de 5 a 7% da massa corporal (claro que isso depende de cada caso), ajuda, no mínimo, a retardar o aparecimento do maldito, o sifão (lembrando, diabetes para os antigos gregos). Em grandes estudos realizados com pré-diabeticos, num período de 2 a 5 anos, verificou-se a queda de 50% do número de cidadãos que desenvolveram a patologia.

Assim, há evidências de que o diabetes tipo II pode ser evitado ou, pelo menos, retardado. Os indivíduos pré-diabéticos podem ser facilmente identificados pelo estilo de vida, podendo ter inúmeros ganhos com a alteração do estilo de vida, inclusive melhoras cardiovasculares e respiratórias.

Então meu companheiro, quando acabar de ler esse belo blog, vá pro parque fazer uma caminhada. E evite parar na Dom Bosco no caminho!

Segundo a American Diabetes Association, nos EUA há 41 milhões de pré-diabéticos. Viva o American Way of Life!!

E aí professor, assunto encerrado?






Bibliografia

Selasa, 23 Juni 2009

Complicações do Diabetes: Pé Diabético


O Diabetes Melito é a principal causa de amputações não-traumáticas nos membros inferiores. As úlceras e infecções nos pés estão constantemente presentes em indivíduos diabéticos. A alta incidência desses distúrbios está relacionada principalmente à neuropatia diabética, biomecânica anormal dos pés, problemas na circulação e má cicatrização de feridas.


A neuropatia diabética afeta 50% dos indivíduos com diabetes tipo 1 ou 2 de longa duração e consiste nos danos e perdas de fibras nervosas (mielinizadas ou não) devido à hiperglicemia. Essas alterações resultam em perda sensorial, sensação de dormência, formigamento, incomodo agudo, ou queimação, dor e perda de propriocepção e ocorrem principalmente nos membros inferiores. Por isso muitas vezes um individuo diabético sofre lesões nos pés sem perceber (devido a perda sensorial e de propriocepção) e estas acabam se agravando. Além disso, a neuropatia autonômica, um tipo de neuropatia que afeta vários sistemas do organismos, causa alterações no sistema motor, dificultando a mobilidade e aumentando os riscos de quedas e conquentes lesões.


Outra complicação que afeta os pés e ajuda o desenvolvimento das lesões e infecções é o comprometimento da circulação frequente no diabético, que acaba dificultando a cicatrização; e também a deficiência no sistema imune e na função fagocitória, ocasionadas pela hiperglicemia, que atrapalha na resposta imunológica contra infecções.


Diante disso observa-se a importância dos cuidados com os pés. É preciso estar sempre atento ao surgimento de qualquer ferida, não usar sapatos apertados e manter sempre os pés limpos e bem cuidados.


Abaixo encontra-se um vídeo sobre os cuidados com o pé diabético, sob a supervisão do Dr. Walter Minicucci. É uma iniciativa do laboratório Novo Nordisk, que vem patrocinando materiais em vídeo sobre o diabetes.





Referências:

Harrison, Medicina Interna volume II


Por: Thaís Mendonça Barbosa

Senin, 22 Juni 2009

Benefícios da Atividade Física

Muitos acreditam que pessoas com diabetes não devem praticar exercícios físicos pela possibilidade de uma hipoglicemia. No entanto, quando feitos com acompanhamento profissional, os exercícios podem ser extremamente benéficos para esses pacientes.

Como se sabe, o transporte de glicose para o interior das células é mediado por um grupo de permeases, denominadas GLUTS. Basicamente, o GLUT 1 está envolvido na captação de glicose basal não mediada por insulina. Já o GLUT 4, que catalisa o transporte em músculos e tecido adiposo, tem sua ação acentuada pela insulina. Esse GLUT se encontra em vesículas citossólicas e é translocado até a membrana plasmática por estímulo insulínico, normalmente.

Nesse sentido, o exercício físico é um fator que contribui para o aumento da permeabilidade de miócitos e adipócitos à glicose, por também induzir essa translocação de transportadores. A insulina e o exercício físico utilizam mecanismos de sinalização diferentes para que essas movimentações ocorram e, por essa razão, a atuação do exercício sobre os GLUTS permanece inalterada, mesmo quando há resistência à insulina, como é o caso de diabéticos do tipo II.

Outro ponto importante é o auxílio das atividades físicas na manutenção da massa corporal, favorecendo o controle da obesidade, que tem papel fundamental no diabetes tipo II, por provocar queda no número de receptores de insulina nas células.

Além disso, após a prática de exercícios, há aumento na atividade de enzimas atuantes na glicogênese, para que seja feita a ressíntese do glicogênio quebrado anteriormente. Dessa forma, a glicose circulante diminui significativamente, levando a diminuição nos níveis glicêmicos.

Por todos esses motivos, a American Diabetes Association recomenda que diabéticos pratiquem cerca de 150 horas semanais de exercícios, tomando os cuidados necessários para evitar complicações como hipoglicemias. Essas medidas visam fornecer melhor qualidade de vida a esses pacientes.

Referências:
Marzzoco, Anita & Baptista, Bayardo; Bioquímica Básica, 3ª edição - Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2007.
Data de acesso: 21 de junho de 2009

Sabtu, 20 Juni 2009

Complicações do Diabetes: Cetoacidose Diabética

A cetoacidose diabética é uma das complicações agudas mais graves do diabetes e resulta da deficiência absoluta ou relativa de insulina combinada com excesso de hormônios contra reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Acontece em diabéticos do tipo 1 e muito raramente no tipo 2. Se não tratada, leva os pacientes a óbito em 100% dos casos, porém, se tratada corretamente, menos de 5% dos acometidos terão esse desfecho.

A diminuição da razão insulina-glucagon estimula a gliconeogênese(síntese de glicose), a glicogenólise (degradação de glicogenio) e a formação de corpos cetônicos no fígado.A combinação de deficiência insulínica e hiperglicemia reduz o nível de hepático de frutose-2,6- fosfato que altera a atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6-fosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade da piruvatoquinase, enquanto a deficiência de insulina aumenta a atividade da fosfoenolpiruvato-caboxiquinase. Essas alterações desviam o piruvato em direção à síntese de glicose e promoção da glicogenólise.
Os níveis reduzidos de insulina, associados à elevação das catecolaminas e do hormônio do crescimento, aumentam a lipólise e a liberação de ácidos graxos livres. Normalmente esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos ou lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) no fígado. Na cetoacidose, contudo, a hiperglucaconemia altera ativação da enzima carnitina-palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para o o metabolismo hepático para favorecer a formação de corpos cetônicos por meio da transporte de ácidos graxos para dentro da mitocôndria, onde ocorre a β-oxidação e a conversão em corpos cetônicos. Este acumulo de corpos cetônicos gera a acidose metabólica.

Os sinais físicos e sintomas da cetoacidose diabética são, normalmente, poliúria (urinar demais), muita sede e fome. Posteriormente o paciente irá evoluir com desidratação, ritmo cardíaco acelerado (sensação de ‘batedeira'), pressão baixa, náuseas, vômitos, dor na barriga, fraqueza, confusão mental (devido ao defict sensória, que pode evoluir para um edema cerebral) e o famoso hálito cetônico que é justamente o cheiro de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue.
O tratamento é feito com reposição de líquidos através do soro fisiológico, insulina na dose correta e potássio que se encontra diminuído no sangue devido à grande quantidade de urina eliminada. A falta de potássio pode levar a sérias arritmias cardíacas que geralmente levam ao óbito.
Referências:
www.walterminicucci.com.br/cetoacidose-diabetica
http://www.scielo.br/
Harrision, Medicina Interna volume II 16ª edição






Complicações do Diabetes melito

A falta de controle do Diabetes pode gerar complicações, em geral relacionadas com a alta glicemia sanguínea. Altos níveis de glicose no sangue prejudicam a circulação, principalmente para as regiões periféricas. Um menor número de células do sistema imune chega, por exemplo, aos pés e mãos, o que faz com que infecções ocorram mais facilmente. O sistema nervoso periférico também pode ser danificado por uma alta glicemia, o que acarreta a perda de sensações. Por isso, o diabético sempre deve observar seus pés à procura de alterações que porventura não estejam sendo sentidas devido aos nervos danificados. Muita glicemia também pode sobrecarregar os rins (nefropatia), que como consequência deixa proteínas importantes passarem para a urina.
Além dessas, podemos citar varias outras complicações relacionadas ao Diabetes Melitos; podendo ser agudas ou crônicas.

Complicações agudas:
• Cetoacidose
• Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Complicações crônicas:
• Neuropatia
• Nefropatia
• Retinopatia
• Lesões endoteliais (microangiopatia e aterosclerose)
• Doenças cardiovasculares
• Disfunção gastrointestinal
• Disfunção geniturinária
• Infecções

Kamis, 18 Juni 2009

Diabetes e insulina - um doce indigesto.


Passeando em alguns sites sobre o tema esta noite, descobri um pequeno quiz, sobre diabetes. Nele podemos testar nossos conhecimentos gerais sobre o assunto como: curiosidades, tratamentos e conceitos, todos comentados e auto explicativos.
Teste seus conhecimentos sobre diabetes já!!!

http://www.hsw.uol.com.br/quiz.htm?q=99

(Link retirado do site HowStuffWorks - como tudo funciona)

Referência:
http://www.hsw.uol.com.br/

Rabu, 17 Juni 2009

Diabetes Mellitus tipo II

A explicação clássica de que o Diabetes Mellitus tipo I é causada por problemas na produção da insulina e que o Diabetes Mellitus tipo II é causado por problemas na atuação da insulina nos seus receptores alvo é bastante difundida. O que não é normalmente esclarecido é como funciona o clássico processo de "resistência" dos receptores em um indivíduo com Diabetes tipo II.

A glicose, para ser internalizada nas células musculares e adiposas, depende da existência de permeases GLUT4 (glucose transporter) na membrana celular externa. Diz-se que essas permeases GLUT4 são sensíveis à insulina porque elas permanecem no interior citoplasmático e só se dirigem para a membrana externa (para promover a entrada de glicose) quando são ativadas por estimuladores liberados por um receptor de insulina.

Em um indivíduo normal, o processo é bem simples:
1- o indivíduo come (carboidratos), há assim a liberação de insulina pelo pâncreas
2- a insulina se liga ao seu receptor, e esse receptor emite sinais para o interior citoplasmático que acabam por desencadear todos os processos que a insulina promove (glicogênese, lipogênese...)
3- um dos sinais que o receptor de insulina emite é o que promove a mobilização de permeases GLUT4 (em células musculares e adiposas) que estavam no interior da célula em vesículas membranosas para a membrana plasmática
4- quando atingem a membrana plasmática, essas permeases GLUT4 promovem a entrada de glicose na célula para ajudar a promover a diminuição da glicemia para as taxas normais


O grande problema é que o número de receptores de insulina é regulado pela quantidade de hormônio circulante. Quanto maior for o nível de insulina no sangue, menor o numero de receptores nas membranas celulares. Isso se deve pelo seguinte fato: assim que a insulina se liga ao seu receptor e provoca a manifestação celular, o conjunto insulina-receptor é internalizado por um lisossomo (a insulina e parte do receptor são degradados, e outra parte é devolvida ao citoplasma).
A ligação da insulina ao receptor determina, assim, uma diminuição temporária no número de receptores na membrana celular. Terminado o estímulo hormonal, o número de receptores é restabelecido por síntese proteica. Quando o nível hormonal é mantido sempre elevado (o indivíduo não para de comer!), a reposição dos receptores não se completa, verificando-se a longo prazo uma significativa redução em seu número. Essa drástica redução no número de receptores de insulina na membrana das células adiposas e musculares é que provoca a ineficiência da insulina no indivíduo, caracterizando-o assim como dotado de Diabetes Mellitus tipo II.

OBS: é imporante lembrar que todo o esquema acima é apenas uma das causas do Diabetes tipo II, pois existem outras causas que apresentarão os mesmos sintomas e acabam levando o mesmo nome (Diabetes tipo II).
OBS2: também é bom lembrar que a interferência genética é um fator importantíssimo na alteração de todo o esquema apresentado.
OBS3: não é somento com o sinal do receptor que o GLUT4 atua. Ela precisa do sinal apenas para atuar de forma EFICIENTE, mas ela ainda funciona (de forma precária) mesmo sem o estímulo.


Referências:
Marzzoco, Anita & Baptista, Bayardo, Bioquímica Básica, 2ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro.
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/5771

Obesidade x Diabetes

A obesidade é um dos principais fatores que atuam no desenvolvimento de diabetes tipo II. Acredita-se, no entanto, que o aumento de peso, por si só, não garante a ocorrência da disfunção. Ele deve estar em conjunto com predisposições genéticas ou fatores ambientais, como sedentarismo. Isso significa, por exemplo, que obesos que praticam exercícios frenquentemente tem chances menores de apresentarem a doença.

A relação entre diabetes e obesidade é bastante visível. Sabe-se que, para que ocorra a transformação de glicose em energia, a insulina deve se ligar a receptores presentes nas membranas das células, permitindo a entrada de glicose nas mesmas. O acúmulo de gordura, especialmente abdominal (ou visceral), provoca uma deficiência no número desses receptores. Essa diminuição leva a uma condição conhecida como resistência à insulina, que implica aumento da glicose circulante e consequente desenvolvimento de diabetes tipo II.

Além da promoção de captação da glicose, a insulina atua no hipotálamo associando-se à sensação de saciedade. Quando há resistência ao hormônio no cérebro, o indivíduo come constantemente e acaba engordando, já que sua fome não é inibida. Conclui-se então que, quando a resistência ocorre no cérebro, causa obesidade, e quando ocorre em outros órgãos, causa diabetes. Outro ponto importante é que o excesso de insulina circulante (por conta da resistência) provoca inibição da lipólise e aumento dos adipócitos, favorecendo a obesidade. Por essas razões, não há certeza se o diabetes é exatamente causa ou conseqüência da obesidade.

De qualquer forma, é muito importante que os indivíduos se conscientizem quanto à manutenção de peso, prática de exercícios e cuidados com o diabetes, para que os problemas da saúde pública sejam aos poucos minimizados.

Profissionais da saúde utilizam a medida da circunferência abdominal
para avaliar os riscos de uma pessoa desenvolver diabetes.

Referências:
Data de acesso: 16 de junho de 2009

Epidemiologia


O Diabetes está entre as cinco doenças que mais matam no mundo, mas aparentemente almeja o topo do ranking. Segundo a Organização Mundial da Saúde, na primeira metade desta década, havia cerca de 171 milhões de pessoas com diabetes no nosso lindo planetinha, sendo que a organização prevê que, em 2030, metade da população mundial possua a patologia.

Por enquanto, o maior aumento no número de doentes é esperado na África e na Ásia. Isso devido às alterações dos padrões de vida crescentes nos países em desenvolvimento presentes nesses continentes, seguindo a tendencia da urbanização e mudanças de hábitos. Espera-se que, em 2030 (aparentemente o ano do caos), a maior parte dos diabéticos se encontrem nessas regiões.

Atualmente, entretanto, o diabetes ainda é mais comum nos países desenvolvidos, especialmente a tipo II. Claro que não há uma regra absoluta de proporcionalidade entre o IDH e o número de diabéticos: no Brasil, por exemplo, 12%(em torno de 22 milhões de pessoas) da população é diabética, enquanto, em Portugal, apenas 5% da população(500 mil humanos) o é.

Um caso que segue bem a regra são os Estados Unidos. A população de diabéticos tem crescido lá consideravelmente nos últimos 20 anos. Em 2005, havia cerca de 20,8 milhões de pessoas com a doença nos EUA. Em 2008 eram quase 24 milhões, sendo que 57 milhões são estimadas como prédiabéticos, tal é o potencial de desenvolverem a doença. A American Diabetes Association diz que 1 em cada 3 estadunidenses (33,3%) nascidos depois de 2000 vão ter diabetes em algum momento de sua vida. Nesse belo e consciente país, de acordo ainda com a "associação americana", 18,3%(8,6 milhões) dos estadunidenses com 60 anos ou mais são diabéticos, e o número cresce para quase 20% com 65 anos ou mais.

Referências

Minggu, 14 Juni 2009

Restrições no trânsito

Há alguns anos vem aumentando a preocupação quanto à presença de diabéticos no trânsito. Uma das complicações mais frequentes nesses pacientes são as crises de hipoglicemia, que provocam: taquicardia, tonturas, tremores, inquietação, desorientação, entre outros sintomas. Essas crises são mais comuns em diabéticos do tipo I e os idosos têm maior dificuldade em reconhecê-las.

Quando o indivíduo está ao volante e passa por uma dessas crises, há possibilidade de ocorrência de trágicos acidentes. Como não existe uma legislação específica sobre Diabetes e Trânsito, a Associação Brasileira de Medicina de Tráfego (Abramet), instituição responsável pela prevenção de acidentes causados por problemas na saúde humana, divulgou diretrizes para avaliação e orientação de diabéticos que pretender se habilitar ou renovar a carteira de motorista. As diretrizes são:

- Portadores de diabetes tipo II, bem controlados por dieta ou medicação, têm baixo risco de hipoglicemia grave e poderão ser considerados aptos para a direção de veículos de qualquer natureza, sem restrições.

- Diabéticos que necessitem de insulina, quando sob acompanhamento médico adequado , bem controlados, sem hipoglicemia no último ano, poderão ser considerados aptos para a direção de veículos de qualquer naturez , mas com o prazo de validade da perícia de saúde menor.

- Serão considerados inaptos (temporários), os que apresentaram episódio de hipoglicemia grave, com perda de consciência no último ano.

- Motoristas profissionais deverão realizar testes de glicemia capilar uma hora antes de começar a dirigir e quatro horas após dirigir de modo contínuo, interrompendo ou não iniciando o ato de dirigir, quando o valor da glicemia for inferior a 70 mg/dl.

- Em relação ao motorista diabético, que apresentar formas graves de microangiopatia (acomentimento da pequena circulação, como os vasos da retina dos olhos), macroangiopatia (acometimento das artérias maiores, como as artérias do coração) e/ou neuropatia (acometimento dos nervos), o perito determinará a necessidade de afastamento definitivo da condução de veículos automotores.

Referências:
Data de acesso: 12 de junho de 2009

Rir melhora a saúde dos Diabeticos tipo 2



Estudos recentes mostram que rir melhora a saúde cardíaca dos diabéticos do tipo II e que se continuar com a o tratamento diário de 30 minutos de vídeos engraçados em apenas 2 meses é notória a melhora no nível de “bom” colesterol (HDL); e em 4 meses os níveis de substâncias inflamatórias no sangue reduz.

Sorrir nunca fez mau a ninguém e isso já e de conhecimento público...

"Um dia sem riso é um dia desperdiçado."

( Charles Chaplin )





Referencia

http://www.guiadodiabetes.com.br/

http://www.the-aps.org/

Rabu, 10 Juni 2009

Uma Breve História do Diabetes


Desde os primeiros relatos de sintomas que se podem atribuir ao diabetes, há quase 4000 anos, até a atualidade muito se desenvolveu no conhecimento dessa patologia, ao ponto de já terem sido feitos transplantes celulares no começo desse século para a cura da doença.

Os primeiros dados referentes ao diabetes conhecidos remetem à era egípcia: papiros encotrados no século XV antes do filho do homem já descreviam sintomas típicos da doença, porém sem nomeá-la. Entre os Hebreus várias práticas endócrinas foram relatadas. A partir desses relatos, suspeita-se hoje da ocorrência do diabetes gestacional, sendo que o aborto chegou a ser permitido nos casos em que a gravidez apresentasse risco para a vida da mamãe. No século IV a.C., registrou-se o sabor adocicado da urina de certas pessoas na Índia.

No entanto, a descrição de fato do diabetes só foi feita cerca de dois milênios depois, por um médico da região grega da Capadócia, nosso querido Areteu, por volta de 70 d.C.. Esse cidadão, que viveu numa Grécia dominada pelo Império Romano, caracterizada pelo alto grau de cosmopolitização e alto sincretismo religioso, por ter acabado de sair do período helenístico, de domínio macedônio, e estar sob o governo golpista de Vespasiano.... voltando ao diabetes... pois é, esse cidadão observou quatro complicações nos doentes (lembrando que poli se refere a muito): polifagia (fome), polidipsia (sede), poliuria (urina) e poliastenia (fraqueza). Areteu também percebeu que quem tinha esses sintomas, quase sempre, entrava em coma antes de encotrar o Ades, vulgo morrer; era algo "grave e misterioso", pois, mesmo com a fartura de alimentos, a falta de energia era clara. Foi inclusive esse respeitadíssimo que deu o nome à doença de diabetes (que nada tem a ver com as chacretes do diabo). Diabetes, em grego, significa sifão, referência à notável poliuria.

Pulando 1600 anos e desprezando-se a Idade Média e o conhecimento extraocidental, como de praxe na ciência, na década 1670, o médico inglês Thomas Willis provou a urina de vários cidadãos que apresentavam os mesmos sintomas (o que não é recomendável) e descobriu que o negócio era "muitíssimo doce, cheio de açúcar", e deu o nome de Mellitus, referindo-se ao sabor de mel.

Segundo o Cânon da Medicina, de Avicena, em 1775, Dopson identificou a presença de glicose na urina, e Frank classificou o diabetes de duas formas: mellitus, ou vera, e insípida, sem urina doce. Em 1788, Cawley fez a primeira observação por necropsia em um diabético, e Jhon Rollo atribuiu causas gástricas à doença, conseguindo notáveis melhoras com um regime rico em proteínas e gorduras e com pouco carboidratos, e olha que ele nem sabia o que era betaoxidação e gliconeogênese! Somente em 1848 ocorreram os primeiros trabalhos experimentais relacionados ao metabolismo dos glicídios, quando foi descoberto o glicogênio hepático, motivo da aparição da glicose na urina, por excitar os centros bulbonares.

É fácil se perguntar "meu Deus, por que tanto inglês nessa história?". Mais fácil é lembrar que desde o século XV a Inglaterra era a grande credora da Europa e a potência econômica mundial. Agora, se você é tão determinista quanto este texto, deve-se lembrar da ascensão economica da Alemanha após sua unificação em 1870. Pois bem, em 1889, dois cientistas alemães, Von Mering e Minkowski, descobriram que o pâncreas produz uma substância, ou hormônio que consegue controlar o açúcar no sangue. Em 1869, se buscava o suposto hormônio produzidos pelas ilhotas de Langerhans; alguns cientistas estiveram muito próximos de achar, mas não conseguiram.

Em 1921, dois jovens canadenses, Banting e Charles Best, conseguiram isolar a insulina e demonstrar seus efeitos hipoglicêmicos, o que foi uma das maiores conquistas médicas do século XX, por ter transformado a vida dos diabéticos e ampliado o campo experimental e biológico para o estudo da doença e do metabolismo de glicídios.

O primeiro transplante de pâncreas com a finalidade de curar o diabetes foi realizado na Universidade de Manitoba, no Canadá, em 1966.

Em 2004, foi realizado o primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar o diabetes tipo 1, no Hospital Albert Einstein de São Paulo. Hoje, um centro de excelência nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá. Mesmo assim, o líder de pesquisas nessse tipo de tratamento continua sendo o Brasil. Assim sendo, além de pentacampeões, somos bons com o diabetes! Será aqui a próxima potência como previa Médici?

Referências:

Selasa, 09 Juni 2009

Diferenças entre os tipos de Diabetes



Existem basicamente 10 tipos de diabetes (Diabetes tipo 1; Diabetes tipo 2; Diabetes gestacional; Diabetes Secundário ao Aumento de Função das Glândulas Endócrinas; Diabetes Secundário a Doenças Pancreática; Resistência Congênita ou Adquirida à Insulina; Diabetes Associado à Poliendocrinopatias Auto-Imunes; Diabetes Associado à Desnutrição e Fibrocalculoso; Diabetes Relacionados à Anormalidade da Insulina; Diabetes Tipo LADA.) sendo que as mais conhecidas são a o tipo 1; 2 e a gestacional...



A diabetes do tipo 1 é caracterizada por ser uma doença auto-imune (o próprio organismo se ataca) que destroem as células beta do pâncreas (as produtoras de insulina). Com a produção inexistente ou drasticamente reduzida da insulina, o paciente se torna dependente de doses diárias de insulina.



A diabetes do tipo 2 por sua vez, possui um fator hereditário muito alto e tem intima relação com o sedentarismo e a obesidade (muito comuns nos tempos modernos). O problema neste tipo de diabetes é totalmente diferente das do tipo um, pois neste caso o problema se encontra nas células receptoras, elas são incapazes de absorver a glicose, isto é chamada de resistência a insulina.



Por ultimo a diabetes gestacional, comum nas mulheres no terceiro trimestre de gestação. Elas apresentam altas taxas de glicose no sangue, o que se assemelha à diabetes do tipo 2 (tornando o corpo resistente a insulina); isso ocorre devido à ação hormonal natural da gravidez, um exemplo deles é o hormônio GH – Hormônio do crescimento.









Referencias


http://www.diabetes.org.br

http://www.policlin.com.br/drpoli/144/

http://www.geocities.com/bioquimicaplicada/diabetes9c.htm

http://www.efdeportes.com/efd131/o-perfil-dos-individuos-com-diabetes.htm



Senin, 08 Juni 2009

Cetoacidose Diabética

Como se sabe, a insulina é de fundamental importância no nosso metabolismo, já que é ela que possibilita a entrada de glicose nas células, fornecendo a energia necessária a elas. Quando há defasagem na atuação do hormônio, o organismo busca meios alternativos para a produção de glicose. Isso acontece porque o corpo não percebe que o problema real é a deficiência na insulina.

Em decorrência de doenças infecciosas ou stress emocional, por exemplo, hormônios hiperglicemiantes (antagônicos à insulina), como o glucagon, a adrenalina e o cortisol promovem a quebra de gordura para obtenção de glicose. Essa quebra leva à produção de corpos cetônicos, termo que abrange três substâncias: ácido acetoacético, ácido β-hidróxibutírico e acetona. O processo desencadeia uma complicação conhecida como Cetoacidose Diabética.

A Cetoacidose Diabética é mais comum em pacientes com Diabetes Mellitus tipo I, mas, mesmo raramente, pode ocorrer em pacientes com tipo II. É uma circunstância extremamente grave e, se não for tratada, leva o indivíduo à morte.

Os principais indícios laboratoriais da condição são: hiperglicemia, podendo chegar a cerca de 600mg/dL; e acidose metabólica, com pH sanguíneo menor que 7,3. Além disso, os sintomas mais visíveis são: poliúria (urinar demais), muita sede e fome, taquicardia, desidratação, hipotensão arterial, náuseas, hálito com cheiro de acetona, entre outros.

Normalmente, a Cetoacidose Diabética caracteriza o episódio de diagnóstico do Diabetes, já que a família e o paciente, ao estranharem os sintomas, vão em busca de atendimento.

Referências:
Data de acesso: 08 de junho de 2009

Minggu, 07 Juni 2009

Diabetes e os Carboidratos

Para um paciente diabético dependente do uso de insulina, toda e qualquer variação nos níveis de carboidratos ingeridos acarretam variações nos níveis de insulina ministrados. A qualidade, bem como a quantidade dos carboidratos consumidos são determinantes para as taxas glicêmicas do indivíduo e eles não podem ser abolidos da dieta, pois, além de serem fonte energética, especialmente para o cérebro, contribuem com fibras, vitaminas e minerais.

Os carboidratos são encontrados de duas formas nos alimentos: a simples e a complexa. A primeira é constituída de sacarose, lactose e frutose, não demanda processos digestivos e logo após sua ingestão há aumento na glicemia. A segunda é constituída principalmente de amido, necessita de um processo digestivo demorado e, por esse motivo, o aumento glicêmico é lento e gradual. Basicamente, a principal diferença entre elas está no tempo decorrido entre a ingestão e a chegada da glicose ao sangue.

Após a glicose chegar ao sangue, sua entrada nas células é intermediada pela insulina, que pode ser comparada a uma chave que abre as portas. Dessa forma, não podemos viver sem o hormônio, já que se as portas não são abertas, a glicose não desempenha seu papel nutricional e é como se os alimentos não fossem utilizados, levando à desnutrição progressiva. Quando a insulina é produzida normalmente, grandes refeições são compensadas com a alta produção hormonal, assim como o jejum é acompanhado da quase interrupção na produção. Se a pessoa é diabética, esses processos não ocorrem e é preciso intervenção por meio da administração externa de insulina.

Recomenda-se que pacientes diabéticos consumam cerca de 50% das necessidades energéticas totais em carboidratos, uma porcentagem semelhante à recomendada aos não diabéticos. Esses carboidratos devem ser consumidos de diversas maneiras: frutas, verduras, grãos, massas etc., desde que supridos por doses adequadas de insulina. Assim, o plano alimentar e a administração da insulina devem ser individualizados.

Há situações específicas que podem causar mudanças na relação carboidrato-insulina. Uma delas é a prática de exercícios físicos pelos diabéticos. Geralmente a orientação é que o sujeito consuma 15 gramas extras de carboidrato antes das atividades. No caso de pacientes obesos, a adequação entre os exercícios físicos e a relação carboidrato-insulina se dá pela redução na dose de insulina e não pelo aumento do consumo de carboidrato.

Toda atenção é necessária na hora dos cuidados com o diabetes. Pacientes que não se tratam podem ter complicações como dificuldades de cicatrização, neuropatia diabética, nefropatia diabética, retinopatia diabética e disfunções sexuais.

Referência:
http://www.portaldiabetes.com.br/conteudocompleto.asp?idconteudo=7848
Data de acesso: 07 de junho de 2009

Tipos de Diabetes

O Diabetes Melito (DM) é classificado segundo o processo patogênico que acarreta hiperglicemia deixando de lado critérios antigos como idade de apresentação ou o tipo de tratamento. As duas categorias gerais do DM são designadas atualmente como tipos 1 e 2 .

O DM tipo 1 resulta da destruição auto-imune das células beta do pâncreas em conseqüência dos efeitos sinergéticos de fatores genéticos, ambientais e imunológicos; o que leva à deficiência de insulina. Os indivíduos com suscetibilidade genética possuem uma massa de células beta normal ao nascimento, mas começam a perdê-las em anos. Acredita-se que esse processo auto-imune seja desencadeado por um estímulo infeccioso ou ambiental e sustentado por uma molécula especifica da célula beta.. A massa de células beta começa a declinar e a secreção de insulina torna-se progressivamente inadequada. As manifestação clinicas do diabetes tornam-se evidentes apenas quando a maioria das células foi destruída (cerca de 80%); a partir de então o individuo torna-se dependente de insulina pois não consegue mais produzi-la devido à destruição das células.


O DM tipo 2 é um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados por diferentes graus de resistência e secreção inadequada à insulina, e produção aumentada de glicose. Defeitos genéticos e metabólicos distintos na ação e/ou secreção da insulina originam o fenótipo comum de hiperglicemia do DM tipo 2. A obesidade, em particular a visceral ou central (evidenciada pela razão quadril-cintura), é muito comum no DM tipo 2 pois os adipocitos secretam uma série de produtos que contribuem para a resistência á insulina. Com essa resistência, as células pancreáticas passam a produzir mais insulina para tentar uma compensação. Porém o organismo permanece resistente e as ilhotas tornam-se incapazes de manter o estado hiperinsulinêmico, reduzindo então a secreção de insulina. O fígado então aumenta a produção de glicose, levando á uma hiperglicemia em jejum.

Existem também subtipos de diabetes que resultam de defeitos genéticos na secreção ou na ação da insulina, disfunções metabólicas que impedem a secreçao de insulina, anormalidades mitocondriais, entro outros; como o diabetes da maturidade no jovem (MODY) que é caracterizado por herança autossômica dominante, início precoce de hiperglicemia e defeito na secreção de insulina. Há ainda o diabetes melito gestacional (DMG), no qual a intolerância à glicose surge durante a gravidez. A maioria das mulheres retorna á tolerância normal após o parto, mas apresenta risco elevado (30-60%) de ocorrência de DM em fase posterior da vida.


Vale ressaltar que os termos diabetes melito dependente de insulina (DMDI) e diabetes melito não-dependente de insulina (DMNDI) são obsoletos. Pois como muitos indivíduos com DM tipo 2 necessitam mais tarde de tratamento com insulina para o controle da glicemia, o uso do termo DMNDI gerava grande confusão.


Referência:
Harrison, Medicina Interna 16ª edição

Kamis, 04 Juni 2009

Convivendo com o Diabetes



Vídeo de animação em 3D produzida para a Pzifer pela Vagalume Animation Studios: vagalumestudios.com.br

*Video retirado do site: youtube.com

http://www.youtube.com/watch?v=Ot3b1aM7ZCU



Thaís Mendonça Barbosa